诊断标准一定要知道
能量计算
食物交换份
对母儿影响
酮症酸中毒（病因、影响）

妊娠期的高血糖

妊娠期糖代谢

• 葡萄糖是机体能量主要来源
• 胰岛素促进葡萄糖的利用转运
• 胰岛素是体内唯一降糖的内分泌激素
• 妊娠产生拮抗胰岛素样物质
  ↓
• 空腹血糖下降
• 尿糖增加
• （代偿性）高胰岛素血症
• （生理性、暂时性）胰岛素抵抗

妊娠对糖尿病的影响

• 空腹血糖下降——应用胰岛素治疗的孕妇如果未及时调整胰岛素用量，部分患者可能出现低血糖
• 孕周增加，拮抗胰岛素样物质增加，胰岛素用量随之增加
• 分娩过程中消耗大、进食少
• 产后拮抗胰岛素样物质迅速消失
• 胰岛素不足，“脂肪动员”，产生酮体
  孕期血糖波动大、低血糖、高血糖、酮症风险增加

糖尿病对母儿的影响

• 对孕妇的影响：胚胎发育异常、流产、妊娠期高血压疾病发生率高、感染、羊水过多、难产、酮症酸中毒、远期心血管系统疾病发生率高
• 对胎儿的影响：巨大儿、胎儿生长受限、流产、早产、胎儿畸形
• 对新生儿的影响：新生儿呼吸窘迫综合征、新生儿低血糖
• 后代远期并发症：肥胖、糖尿病、心血管疾病风险增加

临床表现与诊断（筛查）

临床表现

• 大多数GDM无明显症状
• “三多一少”症状：多饮、多食、多尿、体重减轻
• 间接表现：羊水过多、胎儿巨大
• 血糖检测

孕前糖尿病的诊断

• 妊娠前明确诊断糖尿病
• 妊娠前未诊断，初诊或孕早期血糖水平达到以下任何一项标准
  空腹血糖≥7.0mmol/L；
  伴有典型高血糖或高血糖危象症状，随机血糖≥11.1mmol/L；
  糖化血红蛋白（HbA1C） ≥6.5%；
  75g OGTT，孕早期不推荐进行。
  

妊娠期糖尿病的诊断

• 除PGDM（IFG，IGT）外的孕妇，均需在24-28周进行75g OGTT
  任一血糖达到一下标准，则可诊断GDM
  空腹血糖≥ 5.1mmol/L
  服糖后1h血糖≥10.0mmol/L
  服糖后2h血糖≥8.5mmol/L
• 高危因素者或医疗资源缺乏，使用空腹血糖初筛
• 孕中晚期酌情复查
  
  （这个图应该不是很重要）

糖尿病孕妇的管理

• 能否妊娠？
• 糖尿病严重程度、脏器损害、血糖水平
• 妊娠期血糖控制
• 孕期母儿各种并发症的监测
• 分娩及产后管理
• 高血糖相关危重症（酮症酸中毒）的治疗

妊娠期血糖控制

• 维持正常血糖范围，保证和提供妊娠期间热量和营养需要，又能避免餐后高血糖或饥饿性酮症，保证胎儿正常生长发育
  餐前及FPG≤5.3mmol/L
  餐后1小时血糖≤ 7.8mmol/L
  餐后2小时血糖≤ 6.7mmol/L
  避免夜间低血糖（≥3.3mmol/L）
  HbA1C＜5.5%
  PGDM勿过于严格

能否妊娠？

• 未经治疗的D、F、R级糖尿病不宜妊娠（H、T级？）
  D级：10岁前发病，病程≥20年，或合并单纯性视网膜病变；
  F级：糖尿病性肾病
  R级：眼底有增生性视网膜病变或玻璃体出血
• 血糖控制良好的孕前糖尿病，妊娠风险仍然增加
• 了解孕期糖代谢特点，利于血糖控制（胰岛素用量调整）

妊娠期血糖控制

• 饮食控制（医学营养治疗）
• 运动疗法
• 药物
  • 首选胰岛素
  • 口服降糖药
    二甲双胍
    格列苯脲

医学营养治疗

• 医患沟通中注意建议的个体化、具体化
• 可操作性，结合患者文化水平，通俗易懂解释
  1. 控制每日总能量摄入
  2. 妊娠早期不低于1600kcal（1kcal=4.184KJ）
  3. 妊娠中晚期1800-2200kcal/d
  4. 过分限制能量摄入易发生酮症
  5. 少食多餐、定时定量（三餐分配，加餐）
  6. 碳水、蛋白质、脂肪配比，品种选择
  7. 烹饪方法
     
     GI(glycemic index)升糖指数
     表示某种食物升高血糖效应与标准食品（通常为葡萄糖）升高血糖效应之比。
     低GI食物，在胃肠中停留时间长，吸收率低，葡萄糖释放缓慢，葡萄糖进入血液后的峰值低、下降速度也慢。

运动指导与管理

• 医患沟通中注意建议的个体化、具体化
• 可操作性，关注患者运动后主观感受，有无运动禁忌
  1周至少5d每天进行30min中等强度的运动
  运动时孕妇心率达到40%-59%心率范围（220-年龄）
  运动禁忌症

降糖药物

• PGDM孕妇孕前或早孕期改用胰岛素控制血糖
• GDM孕妇饮食+运动管理血糖不达标，或调整饮食后出现饥饿性酮症、增加热量摄入血糖又超过妊娠期控制标准者，及时加用胰岛素治疗
• 针对妊娠合并T2DM孕妇和TA2GDM孕妇的妊娠期胰岛素添加应考虑胰岛素抵抗等因素，增加胰岛素剂量但降糖效果不明显的情况下，可以加用二甲双胍减少胰岛素抵抗
• 二甲双胍可通过胎盘，尚未发现对子代明确的不良作用
  

孕期母儿检测

（和上面对母儿影响一模一样）

血糖监测方法与频率

“反正针不是扎在你身上”医患沟通过程中及时回应患者的恐惧、不满等负面情绪

• 可被患者接受的血糖监测方法与频率
• 微量血糖仪使用方便，是应用时间最长、最基础的自我血糖监测方法
• 准确性取决于仪器的正确使用
• 反馈：对患者记录的血糖数据须分析、解读
• FPG必不可少，可以指导基础胰岛素使用，与子代体脂含量、子代肥胖和糖尿病发病相关
• HbA1c用于PGDM、TA2GDM的监测（HbA1c＜6.0%）
• TA1GDM至少每周1d空腹+三餐后（4点法）
• TA2GDM至少每2-3天监测三餐前后血糖（6点法）

分娩及产后管理

• 分娩时机——个体化
  TA1GDM，控制良好的TA2GDM，妊娠40周
  PGDM，TA2GDM，妊娠39周
  血糖控制不佳，脏器损伤，各种并发症，胎儿宫内窘迫，随时终止妊娠
• 分娩方式—— 糖尿病不是剖宫产的指征
  阴道试产
  选择性剖宫产
• 产程中及产后监测血糖，调整胰岛素用量，产后胰岛素减量，防低血糖
• 新生儿属于高危儿，防NRDS，防低血糖

产后随访

• GDM是T2DM的高危因素：GDM产妇未来发生T2DM等风险是健康妇女的7-10倍
• GDM产妇发生T2DM占7.9%，发生糖尿病前期占39.4%
• 产后4-12周行75gOGTT（参考值？）

糖尿病酮症酸中毒（DKA）

（好像不是很重要）

• DKA是糖尿病最严重的急性并 发症之一多由于胰岛素绝对缺乏或相对缺乏，同时胰高血糖素、皮质醇和生长激素等反调节激素水平升高，使体内酮体水平升高
• 引发糖代谢紊乱、脱水、电 解质紊乱和酸碱失衡，导致不受控制的高血糖、代谢性酸中毒和酮症，常伴有不同程度的器官功能障碍
• 其在糖尿病妊娠患者中的发病率为0.5%～3%
• 孕产妇出现急性肾损伤、呼吸窘迫综合征、心肌缺血以及脑水肿，使其死亡率增加； 同时也可能引发胎儿心率异常、早产等

病因及发病机制

病因

胰岛素抵抗是发生DKA的病因和发病基础

机制

妊娠期处于一种生酮状态，其独特的代谢特征往往被认为是DKA发生的高危因素
正常妊娠可出现胰岛素抵抗、饥饿以及呼吸性碱中毒等表现，妊娠期特有的激素(如胎盘生乳素)及妊娠期明显增高的激素(如催乳素、皮质醇等)具有拮抗胰岛素、使胰岛素敏感性降低的作用

临床表现

➢ 患者通常表现为全身不适、恶心、呕吐、烦渴、多饮、多食、多尿、食欲减退等，也可 表现为上腹部不适、腹痛、腹胀、便秘等胃肠道症状，腹痛严重时可能会引发子宫收缩
➢ 典型的体征为Kussmaul呼吸 ，且呼出气体带腐烂苹果气味；病情进一步加重可出现脱水 表现 ，循环血容量减少出现心率脉搏加快、血压下降、低血容量性休克等
➢ 病情严重者可能出现烦躁、 嗜睡、定向障碍、 昏迷等精神神经异常

诊断标准

处理原则

• 尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率
• 对无酸中毒的糖尿病酮症患者，需适当补充液体和胰岛素治疗，直到酮体消失
• DKA一经确诊，需尽快启动包括产科、内分泌科在内的多学科会诊
  
  （这些个机制方法什么的好像都不是非常重要）（纯了解）

总结

（总结里就是两个实际案例）