急性肾损伤

（机制相关内容全都不做要求）
• 掌握——急性肾损伤的定义，分类，常见病因，临床表现和分期
• 熟悉——急性肾损伤的实验室检查以及治疗原则
• 了解——急性肾损伤的发病机制，血液透析在急性肾损伤中的应用

定义

急性肾损伤（Acute Kidney Injury，AKI）指多种原因引起的肾功能在短时间(几小时至几天)内快速下降而出现的临床综合征。
• 2012年KDIGO AKI临床实践指南定义:
——Scr在48h内升高≥26.5umol/L(≥0.3mg/dl)
——过去7天内Scr较基线值升高>50%
——尿量<0.5ml/Kgh持续6h

流行病学

• AKI发生率高:住院3.0%~10%，ICU30%~60%
• AKI死亡率高:东亚36.9%，地区差别大
• 我国AKI情况:老年患者、有基础疾病(如糖尿病)比例高

发病机制（不做要求）

肾前性AKI的发病机制

肾血流动力学异常机制

（1）交感神经过度兴奋
（2）肾素-血管紧张素系统兴奋
（3）缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子(内皮素)产生增多，舒张因子(前列腺素)产生相对减少
（4）管-球反馈过强，肾血流及肾小球滤过率进一步下降

（没必要看）

肾性AKI的发病机制

（一）小管因素

（二）血管因素

（三）炎症因子的参与

（反正她都说不做要求，那我就不管了）
（她要是敢背刺我，🔪🔪🔪）

AKI的病理

AKI的临床经过

（一）起始期

遭受导致AKI的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤
此阶段AKI可以预防

（二）进展期和维持期

持续数天至数周，GFR进行性下降
典型为7~14天，也可短至几天，长至4~6周
少尿性AKI：尿量＜400ml/d
非少尿性AKI：尿量＞400ml/d
高分解代谢型AKI
血BUN每日上升速度>14.3mmol/L
血Scr每日上升速度>132.6umol/L
常见于烧伤、大手术合并感染等，临床表现为严重的代谢性酸中毒和电解质素乱，神经系统症状突出

（三）恢复期

• 及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，出现多尿，昼夜排尿3~5L。通常持续1~3周
• 多尿期早期，因GFR仍↓，存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；后期因尿量明显增多，可伴脱水、低钾、低钠
（更危险）

多尿的可能机制

（1）肾小球滤过功能逐渐恢复
（2）受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止
（3）渗透性利尿
（4）肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除
（反正机制好像都不是很重要）

AKI的临床表现

1、全身症状

消化系统——恶心、呕吐、厌食、腹泻
呼吸系统——呼吸困难、咳嗽、胸闷、难治性肺部感染
循环系统——高血压、心力衰竭、心律失常
神经系统——意识障碍，抽搐（尿毒症脑病）
血液系统——出血倾向，轻度贫血
感染——多器官功能衰竭死亡率高达70%

2、代谢紊乱

（1）氮质血症

（2）代谢性酸中毒

具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并促进高钾血症发生
原因：
• 体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑
• 尿少，酸性物质排出↓
• 肾脏排酸保碱能力↓
临床可表现为深大呼吸，血PH值、HCO₃^-、CO₂CP 下降

（3）高钾血症

（最严重，容易导致死亡）
少尿期最严重的并发症，少尿期一周内主要死因
原因：
• 钾排出减少
• 组织损伤，细胞分解奥迪写增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出
• 低血钠时，远曲小管钠钾交换减少
临床可表现为心律失常、肢体麻木等神经肌肉系统的异常

（4）低钠血症

容量负荷过多引起的稀释性低钠血症
原因：
• 肾排水减少
• ADH分泌增多
• 体内分解代谢增强，内生水增多，水潴留
临床表现：血Na125~130mmol/L胃肠道症状为主，血钠降至125mmol/L以下时，易并发脑水肿，主要症状为头痛嗜睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状等。

实验室检查

（一）血液检查

（1）轻、中毒贫血
（2）血肌酐和尿素氮进行性上升
（3）血清钾≥5.5mmol/L
（4）血pH值＜7.35
（5）血碳酸氢根＜20mmol/L

（二）尿液检查

（1）尿蛋白±~++++
（2）尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型
（3）尿比重降低＜1.015
（4）尿渗透浓度＜350mmol/L
（5）尿钠增高 20~60mmol

（三）影像学检查

（1）尿路超声——排除尿路梗阻
（2）KUB
（3）IVP
（4）CT、MRI
（5）放射性核素检查
（6）肾血管造影

（四）肾活检

明确诊断的重要手段
排除肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾型AKI都有肾活检指征

AKI的诊断

原发病因+肾功能进行性减退+临床表现+实验室检查

诊断标准:

——48h内血肌酐升高绝对值>26.5umol(0.3mg/dl)
——或7天之内肌酐较前升高250%基础值
——或持续6h尿量<0.5ml/Kg/h

AKI的首次诊断主要基于实验室检查！

诊断分期

（这nm的能背出来？）

诊断思路

• 判断是否存在肾损伤及严重程度
• 是否存在需紧急处理的严重并发症
• 评估肾损伤发生时间，是否为急性发生及有无基础CKD
• 明确AKI病因

鉴别诊断

（一）与肾前性少尿

补液试验(+)，支持肾前性少尿
血浆尿素氮与肌酐的比值:正常值为10~15:1，肾前性少尿时可达20:1或更高
尿液诊断指标:见后表

（好像不是很重要）

（二）与肾后性尿路梗阻鉴别

肾后性尿路梗阻特点:
• 导致梗阻的原发病(结石、肿瘤、前列腺肥大等)
• 突发尿量减少或与无尿交替·肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛
• 肾区叩击痛阳性
• 超声显像和X线检查等可帮助确诊

（三）ATN与其他肾性AKI鉴别

肾性AKI还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等

AKI的治疗

治疗原则

• 尽早识别并纠正可逆病因
• 及时采取干预措施避免肾脏进一步损伤
• 维持水电解质酸碱平衡
• 积极防治并发症
• 适时进行肾脏替代治疗

（一）早期病因干预治疗

• 积极治疗原发病，消除导致或加重AKI的因素
• 快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量
• 防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物
• 糖皮质激素、免疫抑制治疗
• 尽早解除尿路梗阻

（二）维持内环境稳定

• 补液量=显性失液量+非显性失液量-内生水量
• 估算：进液量=尿量+500ml
• 多尿期的治疗
——多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需按少尿期原则处理
——尿量明显增多以后，需注意水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低钠血症

（三）饮食和营养

碳水化合物、脂肪为主，能量摄入20~30kcal/（kg·d）
蛋白质摄入0.8~1.0g/（kg·d）
高分解代谢型/肾脏替代治疗摄入量增加
适当减少钠、钾摄入量

（四）并发症治疗

高钾血症

（感觉有点点小问题，但又还行吧）

代谢型酸中毒

严重酸中毒，应立即透析

（五）肾脏替代疗法

透析方式

紧急透析指征

（1）药物不能控制的高血钾(>6.5mmol/L)
（2）容量负荷过重，对利尿剂治疗无效
（3）药物不能控制的高血压
（4）药物不能纠正的代谢性酸中毒(pH<7.15)
（5）并发尿毒症性心包炎、消化道出血、严重脑病

早期透析的优点

（1）对容量负荷过重者可清除体内过多的水分
（2）清除尿毒症毒素
（3）纠正高钾血症和代谢性酸中毒以稳定机体的内环境
（4）有助于液体、热量、蛋白质及其它营养物质的补充
（5）有助于肾损伤细胞的修复和再生

AKI的预后

与病因及并发症严重程度相关
1、肾功能完全恢复
2、肾功能部分恢复，摆脱透析
3、肾功能未恢复，进入维持行透析

定义